آلِِرژی یا حَسّاسیََت،واکنش افراطی سیستم ایمنی بدن نسبت به عوامل گوناگون است. کسانی که دچار حساسیت هستند، دارای دستگاه ایمنی فوق هوشیار هستند که نسبت به مواد ظاهراً بی ضرر موجود در محل زندگیشان، واکنشی بیش از حد معمول نشان میدهند. برای مثال گرده گیاهان، میتواند سیستم ایمنی شخص آلرژیک را طوری تحریک کند که گویی با یک خطر جدی روبرو شدهاست. حساسیت یک مشکل بسیار شایع است و تقریباً از هر ده نفر، دو نفر به نوعی از آن مبتلا هستند.

بیماری هایی که منبع آلرژیک دارند عبارتند از:

تب یونجه،

درماتیت آتوپیک

،آلرژی غذایی

،آسم

و آنافلاکسی

که با علایمی مانند قرمزی چشم،بثورات خارش دار،آبریزش بینی،تنگی نفس و تورم همراه هستند

.البته باید در نظر گرفت که عدم تحمل غذایی و مسمومیت غذایی از این بحث مجزا هستند.

آلرژن های شایع عبارتند از گرده ها و مواد غذایی و فلزات،سایر مواد نیز ممکن است مشکلاتی ایجاد کنند.مواد غذایی،نیش حشرات و داروها از علل شایع واکنش های شدید هستند که به یکی از دو دلیل عوامل ژنتیکی و محیطی بیشتر توسعه پیدا کرده اند.مکانیزم عملکرد بدن که منجر به بروز آلرژی می شود به این گونه است که در قسمتی از سیستم ایمنی بدن آنتی بادی IgE  به یک آنتی ژن آزاد متصل می شود  و باعث آزاد شدن مواد شیمیایی التهابی مانند هیستامین ها می شود.

درمان آلرژی شامل اجتناب از آلرژن وجلوگیری از تماس با آنها و استفاده از داروهایی مانند استروئیدها و آنتی هیستامین ها می باشد.در واکنش های آلرژیک شدید آدرنالین تزریقی(اپی نفرین)توصیه می شود.

ایمنوتراپی نیز روشی از درمان برای بیماری هایی مانند تب یونجه است که در آن فرد به تدریج در معرض آلرژن بیشتر قرار می گیرد.

آلرژی ها بیماری های  شایعی هستند.حدود ۰۲%مردم در کشورهای توسعه یافته به آلرژی بینی مبتلا شده اند و حدود ۶%از افراد حداقل به یک ماده ی غذایی حساسیت دارند،در برخی از کشورهای توسعه یافته در نواحی جغرافیایی خاص حدود ۰۲%از مردم به آتوپیک درماتیت( یک بیماری التهابی مزمن یا راجعه در پوست است که اغلب موارد با خارش همراه است) مبتلا هستند،بسته به نوع کشور(صنعتی،پیشرفته)۱ تا ۱۱%از افراد مبتلا به آسم هستند،آنافلاکسی بین ۲۰۲۰تا۰%از افراد رخ می دهد.با این تفاسیر به نظر می رسد که نرخ بسیاری از بیماری های آلرژیک در حال افزایش است.

کلمه ی ”آلرژی “برای اولین بار توسط کلمنس فون در سال ۱۱۲۶ استفاده شد.

علایم و نشانه ها  

بسیاری از آلرژن ها مانند گرد و غبار و ذرات گرده در هوا وجود دارند.در این موارد در تماس هوا با بینی و چشم ها و ریه ها علائم آلرژی مانند عطسه،خارش،افزایش خلط در ریه ها، تنگی نفس ،سرفه ،خس خس سینه و قرمزی چشم بروز می کند و باعث بروز بیماری هایی مانند آلرژی بینی و تب یونجه می شود.گذشته از این مواد حساسیت زای موجود در محیط،واکنش آلرژیک می تواند نسبت به مواد غذایی،نیش حشرات و داروهایی مانند آسپرین و آنتی بیوتیک هایی نظیر پنی سیلین بروز کند.علایم آلرژی غذایی شامل :درد شکم، نفخ، استفراغ،اسهال،خارش پوست،تورم پوست و کهیر است

 

،آلرژی های غذایی به ندرت باعث بروز واکنش تنفسی(آسم) و حساسیت بینی می شود.نیش حشرات،آنتی بیوتیک ها و برخی داروها یک نوع واکنش آلرژیک سیستمیک به نام آنافیلاکسی را در بدن ایجاد می کنند که سیستم های مختلف بدن از جمله دستگاه گوارش،سیستم تنفسی و سیستم گردش خون را درگیر می کند و با توجه به میزان  شدت واکنش آلرژیک می تواند باعث واکنش های پوستی،اسپاسم برونش ها،ادم،افت فشار خون ،کما و حتی مرگ شود.این نوع از واکنش می تواند در پاسخ به یک آلرژن به طور ناگهانی بروز کند یا شروع آن به تعویق بیافتد.معمولا شدت آنافیلاکسی به حدی است که منجر به تزریق اپی نفرین می شود.ماهیت آنافیلاکسی به گونه ای است که به نظر می رسد فروکش کرده اما در طول یک دوره ی زمانی مجددا عود می کند.

تماس پوست با موادی مانند لاتکس از عوامل شایع واکنش های آلرژیک است که به عنوان درماتیت تماسی شناخته شده اند.آلرژی پوست اغلب باعث خارش و تورم و التهاب در پوست می شود.

عوامل آلرژی

عوامل بروز آلرژی را می توان در دو دسته ی کلی قرار داد: ۱-عوامل فردی۲-عوامل محیطی

عوامل فردی شامل:جنس،نژاد،سن و وراثت که نقش وراثت به مراتب مهم تر است.با این حال اختلالات آلرژیک اخیرا افزایش یافته است که به وسیله عوامل ژنتیکی قابل توجیه نیستند.

عوامل محیطی به چهار عامل عمده تقسیم می شوند:ابتلا به بیماری های عفونی در اوایل کودکی،آلودگی محیط زیست،میزان آلرژن و تغییرات در رژیم غذایی.

 

غذاها

طیف گسترده ای از مواد غذایی می توانند باعث واکنش های آلرژیک شوند اما ۱۲%از آلرژی های غذایی ناشی از شیر گاو،سویا،تخم مرغ،گندم،بادام زمینی،آجیل ،ماهی و صدف ایجاد می شود.بقیه مواد غذایی آلرژن های نادر محسوب می شوند یعنی به ازای هر ۱۲۲۲۲نفر در کمتر از یک نفر بروز می کنند.شایع ترین آلرژی های غذایی در ایالات متحده حساسیت به سخت پوستان و بادام زمینی است.واکنش های شدید و تهدیدکننده معمولا زمانی رخ می دهند که آلرژی با یک بیماری دیگر مانند آسم همراه شود .شدت آلرژی بین کودکان و بزرگسالان متفاوت است مثلا حساسیت به بادام زمینی در کودکان معمولا شدید تر از بزرگسالان بروز می کند،در مورد آلرژی به تخم مرغ دو درصد کودکان به آن حساسیت دارند اما در افراد با سن بالاتر حساسیت به پروتئین تخم مرغ شدید تر است.حساسیت به پروتئین شیر در بین کودکان شایع تر است.در حدود ۶۲%از التهاب روده را به واکنش هایی که به واسطه ی باقی ماندن شیر در روده اتفاق می افتد نسبت می دهند. در بعضی از افراد ایمونوگلوبولین های E قادر به تحمل پروتیین های شیر بز،گاو یا گوسفند نیستند.همچنین قادر به تحمل محصولات لبنی از قبیل پنیر نیز نمی باشند.تقریبا ۱۲ %کودکان مبتلا به حساسیت به شیر به گوشت گاو نیز واکنش نشان می دهند،گوشت گاو حاوی مقدار کمی از پروتیین هایی است که در شیر گاو وجود دارند.

عدم تحمل لاکتوز یک واکنش شایع به شیر است که نوعی آلرژی محسوب می شود که به دلیل عدم وجود یک آنزیم در دستگاه گوارش رخ می دهد.

پروتئین غیر غذایی

    تماس با لاتکس به واسطه وجود IgE  و آغاز واکنش سیستمیک می تواند موجب حساسیت پوستی و تنفسی شود.اعتقاد بر این است که شیوع این حساسیت در عموم مردم کمتر از ۱% است،در یک مطالعه بیمارستانی حساسیت به لاتکس ۱ در ۱۲۲ بیمار جراحی شده گزارش شد.اگرچه حساسیت در میان کارکنان بهداشتی و درمانی شیوع بیشتری دارد (بین ۷تا ۱۲%).محققان دلیل این افزایش را وجود آلرژن در هوای فضاهایی مانند اتاق عمل،واحد مراقبت های ویژه و همچنین وسایل دندان پزشکی نسبت داده اند.استنشاق هوای این محیط های غنی از لاتکس،کارکنان بهداشتی و درمانی را بیشتر در معرض پروتئین حساسیت زای لاتکس قرار می دهد.شایع ترین نوع حساسیت به لاتکس ،حساسیت پوستی است که معمولا به شکل ضایعات پوستی خشک ظاهر می شود.این .واکنش معمولا بین ۸۱تا ۱۶ ساعت طول می کشد.عرق کردن و مالش سطح زیر دستکش باعث تشدید ضایعات و احتمال بروز زخم می شود.واکنش های آنافیلاکتیک اغلب در بیماران حساس که طی جراحی در ناحیه ی شکمی با دستکش جراح در تماس بوده اند رخ می دهد اما غیر از این مورد مواجهه مخاطی مثلا در روش های دندان پزشکی نیز منجر به واکنش سیستمیک و بروز شوک می شود.

حساسیت به لاتکس با حساسیت به موز در ارتباط  است.علاوه بر این کسانی که به لاتکس حساسیت دارند ممکن است به آووکادو،کیوی و شاه بلوط نیز واکنش نشان دهند.این افراد اغلب دچار خارش اطراف دهان و کهیر موضعی می شوند،البته این واکنش های غذایی گاه به گاه بروز می کنند.محققان بر این باورند که واکنش حساسیت به لاتکس با موز،آووکادو،کیوی و شاه بلوط مشابه است زیرا پروتیین لاتکس از لحاظ ساختاری با برخی پروتیین های گیاهی دیگر همولوگ هستند.

 

واکنش های سمی پروتیئن ها

یکی دیگر از واکنش های پروتینی غیر غذایی،حساسیت تماسی ناشی از اوروشیول پس از تماس با بلوط  سمی،پیچک سمی و سماق سمی است.اوروشیول یک پروتیین است که به عنوان هاپتن(ماده ای که قادر است با آنتیبادی واکنش نشان دهد ولی به تنهایی نمیتواند محرک تولید آنتی بادی واقع شود)عمل می کند،به پروتیین های غشا متصل می شود و باعث تغییر شکل آن ها می شود که سیستم ایمنی آنها را غریبه تلقی کرده و باعث فعال شدن سیستم ایمنی بدن  و سلول های T می شود.در نتیجه پاسخ پوستی به این واکنش شامل قرمزی پوست،پاپول،وزیکول و تاول است.سیستم ایمنی افراد متفاوت پاسخ های متفاوتی به اوروشیول نشان می دهد.حدود۰۰%واکنش آلرژیک شدید به اوروشیول داشته و به طور کلی در ۱۲ تا ۱۲%از بزرگسالان موجب راش می شود.

 

ژنتیک

بیماری های آلرژیک که شدیدا زمینه ی خانوادگی دارند:در ۰۷%موارد بیماری های آلرژیک بین دوقلوهای همسان مشترک است،در دوقلو های غیر همسان این آمار ۰۷%است.احتمال آلرژی در کودکانی که پدرو مادر آنها حساسیت دارند بیشتر است و آلرژی در این کودکان شدید تر از کودکانی است که پدرو مادر آنها مبتلا به آلرژی نیستند،البته گاهی اوقات مشاهده می شود که آلرژی کودکان با شجره نامه ی آنها سازگار نیست.به نظر می رسد که آلرژی وراثتی در حال افزایش است و این در اثر یک بی نظمی و عدم تعادل در سیستم ایمنی است.

خطر ابتلا به حساسیت و تشدید آلرژی در سن های مختلف متفاوت است و کودکان بیشتر در معرض خطر هستند.برخی از مطالعات نشان داده اند که سطح IgE در دوران کودکی در بالاترین سطح خود قرار دارد و  تا ۰۷ سالگی به سرعت در حال کاهش است.بالاترین شیوع تب یونجه در کودکان و جوانان اتفاق می افتد و بروز آسم در کودکان زیر ۰۷ سال بیشتر است. به طور کلی خطر ابتلا به آلرژی در پسران بیشتر از دختران است اگر چه در دوره ی جوانی خطر ابتلا به آسم در زنان بیشتر از مردان است.قومیت نیز ممکن است در برخی از آلرژی ها نقش داشته باشد اما تاثیر عوامل ژنتیکی بیشتر از عوامل زیست محیطی و مهاجرت است.

فرضیه بهداشتی

بیماری آلرژی در اثر پاسخ نامناسب سیستم ایمنی بدن به یک آنتی ژن بی ضرر که به واسطه TH2 ایجاد می شود،بروز می کند. .بسیاری از باکتری ها و ویروس ها باعث ایجاد پاسخ ایمنی با واسطه TH2،TH1 می شوند.اولین مکانیسم دفاعی سیستم ایمنی TH1 است که در صورت تحریک ناکافی و پاسخ ایمنی نا مناسب TH2 نیز فعال می شود که این فعالیت نا به جا بوده و به نوبه ی خود موجب بروز بیماری های آلرژیک می شود ،به عبارت دیگر افراد ساکن در یک محیط تا حدی در معرض عوامل بیماری زا قرار دارند که سیستم ایمنی بدن را در برابر آنها حفاظت می کند اما زمانی که این عوامل از یک حد عبور نکنند سیستم ایمنی آنها را به عنوان آنتی ژن های بی ضرر شناخته و پاسخ ایمنی در حد طبیعی بروز کند.

عملکرد ایمنوگلوبولین ها

آنتی بادی ها توسط لنفوسیت ها و پلاسما سل ها در پاسخ به یک نوع تحریک ایمنی زا،تولید می شوند و گروهی از پروتیین های سرمی به نام ایمنوگلوبولین ها را تشکیل می دهند.ایمنوگلوبولین ها به ۵ گروه به نام های IgM، IgA، IgG، IgD|، IgE تقسیم می شوند.این مواد را می توان در گره های لنفاوی ،لوزه ها،آپاندیس،پلاک های پیر مخا  روده،در گردش خون و لنف یافت.آنتی بادی ها قادرند که به آنتی ژن های متنوعی متصل شوند.

ایمنوگلوبولین های گروه E ،در اختلالات آلرژیک و بعضی عفونت های انگلی دخالت دارند.سلول های تولید کننده IgE در مخا  تنفسی و نیز روده وجود دارند.با اتصال دو مولکول یا بیش از دو مولکول IgE به یک آلرژن ماست سل ها یا بازوفیل ها برای آزادسازی واسطه های شیمیایی از جمله هیستامین

سروتونین،کینین ها ماده با واکنش آهسته ی آنافیلاکسی(SRS-A )و نیز عامل نوتروفیل تحریک شده و موجب بروز تب یونجه می شوند.آتوپی ،به بیماری های با واسطه ی ایمونوگلوبولین E نظیر رینیت آلرژیک،با یک قسمت ژنتیکی اطلاق می شود.

نقش سلول های B

سلول های B یا لنفوسیت های B،برای تولید یک نوع آنتی بادی اختصاصی برنامه ریزی شده اند.سلول های B پس از برخورد با یک آنتی ژن خاص ،تولید پلاسما سل ها را که محل تولید آنتی بادی ها هستند،تحریک می کنند.نتیجه این واکنش،رها سازی آنتی بادی ها با هدف تخریب و از بین بردن آنتی ژن می باشد.

نقش سلول های T

سلول T یا لنفوسیت T ،به سلول های B در تولید آنتی بادی ها کمک می کنند.سلول های T موادی را ترشح می کنند که باعث هدایت جریان فعالیت سلولی،تخریب سلول های هدف و همچنین تحریک

ماکروفاژها می شوند.ماکروفاژها،آنتی ژن را به سلول های T معرفی و پاسخ ایمنی را آغاز می کنند.این سلول ها همچنین آنتی ژن ها را هضم می کنند و به برطرف کردن سلول ها و سایر مواد باقی مانده،کمک می نمایند.برخلاف یک آنتی بادی اختصاصی،سلول T قادر نیست که به هر آنتی ژن آزادی متصل شود.

عملکرد آنتی ژن ها

آنتی ژن ها به ۲ گروه تقسیم می شوند،شامل :آنتی ژن های پروتئنی کامل و مواد با وزن مولکولی کم.آنتی ژن های پروتئنی کامل،از جمله موی حیوانات،گرده ی گیاهان یا سرم اسب،ایجاد یک پاسخ هومورال کامل را تحریک می کند.مواد با وزن مولکولی کم،مانند داروها،به عنوان هاپتن (آنتی ژن های ناقص)عمل می کنندو با اتصال به پروتیئن های بافتی  یا سرم،یک مجموعه حامل را تولید می نمایندکه یک پاسخ آنتی بادی را آغاز می کند.در یک واکنش آلرژیک،تولید آنتی بادی ،به ارتباط  فعال بین سلول ها نیاز دارد.در هنگامی که آلرژن از طریق مجرای تنفسی ،مجرای گوارشی یا پوست جذب می شود،حساس شدن نسبت به آنتی ژن رخ می

دهد.ماکروفاژها پس از عمل آوری آنتی ژن ها،آنها را به سلول های مناسب ارائه می دهند.این سلول ها نیز به پلاسما سل های ترشح کننده ی ایمنوگلوبولین اختصاصی برای آنتی ژن،تکامل می یابند وآنتی بادی های اختصاصی  برای آنتی ژن را تولید و ترشح می کنند.

عملکرد واسطه های شیمیایی

ماست سل ها،که دارای نقش عمده ای در واکنش افزایش حساسیت فوری با واسطه ی IgE  می باشند ،در پوست و غشاهای مخاطی قرار دارند.هنگامی که ماست سل ها به وسیله آنتی ژن ها تحریک می شوند،واسطه های شیمیایی پرقدرتی رها می شوند که باعث بروز یک سری از وقایع فیزیولوژیک و در نهایت ،بروز علایم افزایش حساسیت فوری می شوند.این واسطه ها ی شیمیایی به دو نوع اولیه و ثانویه تقسیم می شوند.واسطه های نوع اولیه،در ماست سل ها یا بازوفیل ها تولید و یافت می شوندو واسطه های نوع ثانویه ،پیش ساز غیر فعالی هستند که در پاسخ به واسطه های شیمیایی اولیه تولید و رها می شوند.

واسطه های اولیه

۱-هیستامین:

هیستامین از ماست سل ها آزاد می شود و در پاسخ ایمنی نقش مهمی ایفا می کند.بیشترین اثر آن،از ۰۵ دقیقه پس از تماس با آنتی ژن رخ می دهد که شامل قرمزی،ادم موضعی و کهیر،خارش،انقباض عضله ها ی صاف برونش ها (که منجر به بروز خس خس و برونکو اسپاسم می شود)،اتساع سیاهرگ های کوچک و انقباض عروق بزرگتر و افزایش ترشح معده و سلول های مخاطی(که منجر به اسهال می شود)می باشد.اثرات هیستامین ناشی از تحریک گیرنده های هیستامین-۰(H1 )و نیز هیستامین ۲(H2 )می باشد.گیرنده های H1 عمدتا بر سطح سلول های عضلات صاف جدار عروق و برونشیول ها گیرنده های H2 بر سطح سلول های کناری معده یافت می شوند.

داروهای خاص را بر اساس اثراتشان بر این گیرنده ها تقسیم بندی کرده اند.دیفن هیدرامین(بنادریل) ،مثالی از آنتی هیستامین ها است که نسبت به گیرنده های H1 میل ترکیبی دارد،در حالی که سایمتدین(تاگامت) و رانیتیدین (زانتاک)بر گیرنده های H2 عمل می کنند و باعث مهار ترشح معده در بیماری زخم معده می شوند.

۲-عوامل جلب کننده ی ائوزینوفیل ها در آنافیلاکسی

این عامل جلب کننده،بر حرکت ائوزینوفیل به محل آلرژن اثر دارد.عامل جلب کننده ائوزینوفیل هادر ماست سل ها عمل می کندو از ماست سل های تخریب شده آزاد می شود.

عامل فعال کننده پلاکت

عامل فعال کننده پلاکت( RAF)مسئول تجمع پلاکت ها و انفیلتراسیون گلبول سفید در محل های واکنش افزایش حساسیت فوری می باشد.این عامل همچنین باعث انقباض برونش ها و افزایش نفوذپذیزی عروق می شود.

۳-پروستاگلاندین ها

پروستا گلاندین ها باعث انقباض عضلات صاف و نیز اتساع عروق و افزایش نفوذ پذیری مویرگ ها می شوند.تب و درد ایجاد شده همراه با التهاب،تا حدودی به علت اثرات پروستاگلاندین ها می باشد.

واسطه ثانویه

۱-لکوترین ها

لکوترین ها،واسطه های شیمیایی هستند که پاسخ التهابی را آغاز می کنند.تعداد زیادی از تظاهرات التهاب را می توان تا حدودی به اثرات لکوترین ها نسبت داد.لکوترین ها باعث انقباض عضلات،انقباض برونش،ترشح مخا  مجاری هوایی،واکنش های تاولی و نیز گر گرفتگی پوست بدن می شوند.در مقایسه با هیستامین، لکوترین ها ۰۷۷تا ۰۷۷۷برابر در ایجاد اسپاسم برونش قوی تر هستند.

۲-برادی کینین

برادی کینین،ماده ای است که افزایش نفوذپذیری عروق،گشادی عروق،افت فشار خون و نیز انقباض بسیاری از عضلات صاف نظیر برونش را موجب می شود.افزایش نفوذ پذیری مویرگ ها،منجر به بروز ادم می شود.برادی کینین از راه تحریک رشته های سلول های عصبی،باعث بروز درد می شود.

۳-سروتونین

سروتونین به عنوان یک منقبض کننده ی قوی عروق و عضلات صاف جدار برونش عمل می کند.

افزایش حساسیت

اگر چه سیستم ایمنی،دفاع میزبان را در مقابل عفونت ها و عوامل بیگانه به عهده دارد،ولی پاسخ های ایمنی می تواند سبب بروز آسیب و حتی بیماری شود.واکنش افزایش حساسیت یک واکنش غیر طبیعی و تشدید یافته نسبت به هر نوع محرک می باشد.این واکنش معمولا در اولین تماس با آلرژن رخ نمی دهد،بلکه پس از حساس شدن فرد مستعد و تماس دوباره با آلرژن روی می دهد.برای درک بهتر بیماری زایی ایمنی این بیماری،واکنش های افزایش حساسیت به چهار نوع تقسیم می شوند.اکثر واکنش های آلرژی به عنوان نوع یک یا نوع چهار واکنش افزایش حساسیت شناخته می شوند.

 

واکنش افزایش حساسیت آنافیلاکتیک نوع یک

شدید ترین واکنش افزایش حساسیت آنافیلاکسی است.واکنش شدید آلرژیک پیش بینی نشده اغلب به

طور ناگهانی اغاز می شود. تقسیم بندی واکنشهای افزایش حساسیت آنافیلاکسی با ادم در اغلب بافت ها همانندحنجره بروز می کند و در مواردشدید با افت فشار خون،اسپاسم برونش و نیز کلاپس عروق همراه است.واکنش افزایش حساسیت آنافیلاکتیک یک واکنش فوری است که در طی چند دقیقه پس از تماس با یک آنتی ژن آغاز می شود.

واسطه های شیمیایی اولیه مسئول بروز علائم واکنش حساسیت نوع یک به علت آثار خود روی پوست، ریه ها و مجرای گوارش هستند.هنگامی که رهاسازی واسطه های شیمیایی ادامه می یابد یک واکنش دیر رس ممکن است رخ دهدکه تا ۲۰ ساعت به طول می انجامد.علائم بالینی به میزان آلرژن،میزان واسطه های شیمیایی رها شده،حساسیت اعضای هدف و مسیر ورود آلرژن به بدن بستگی دارد.واکنش های افزایش حساسیت نوع یک ممکن است شامل واکنش های آنافیلاکسی سیستمیک و موضعی باشند.بروز رینیت آلرژیک، آسم یا پاسخ شدید حساسیتی در افراد حساس به پنی سیلین یا لاتکس،مثال هایی از واکنش افزایش حساسیت نوع یک هستند.

واکنش افزایش حساسیت سیتو توکسیک نوع دو

واکنش افزایش حساسیت نوع دو یا سیتوتوکسیکهنگامی رخ می دهد که سیستم ایمنی به طور اشتباهی، یک بخش طبیعی بدن را به عنوان بیگانه تشخیص می دهد.چنین واکنشی ممکن است به علت بروز یک واکنش متقاطع با آنتی بادی رخ دهدو ممکن است به آسیب سلولی و بافتی منجر شود.

واکنش های افزایش حساسیت نوع دو در ایجاد اختلالات متعددی دخالت دارد،به عنوان مثال در بیماری میاستنی گراو به صورت اشتباهی بر علیه گیرنده های طبیعی انتهای عصبی،آنتی بادی تولید   می کند.در سندروم گود پاسچر،انتی بادی هایی بر علیه بافت ریه و کلیه تولید می شود که باعث آسیب ریوی و نارسایی کلیوی می شود.در کم خونی های همولیتیک ایمنی ناشی از داروها،بیماری همولیتیک نوزادان ناشی از Rhو نیز واکنش های عدم سازگاری در انتقال خون،گلبول های قرمز خون به علت واکنش افزایش حساسیت نوع دو تخریب می شوند.

واکنش افزایش حساسیت ناشی از مجموعه های ایمنی نوع سه

در واکنش های افزایش حساسیت نوع سه،مجموعه های ایمنی که از اتصال آنتی ژن ها با آنتی بادی هاایجاد شده اند،دخالت دارند.این مجموعه های ایمنی،پس از تولید،توسط عمل فاگوسیت ها،از گردش خون پاک می شوند.هنگامی که این مجموعه های ایمنی مربو  به واکنش نوع سه در بافت ها یا اندوتلیومعروق رسوب می کنند،دو عامل در ایجاد آسیب نقش دارند:افزایش میزان مجموعه های ایمنی در گردش و وجود آمین های عمل کننده بر عروق.در نتیجه،افزایش نفوذپذیری عروق و آسیب بافتی روی می دهد.

مفاصل و کلیه ها به ویژه نسبت به این نوع از آسیب حساس ترند.در بیماری های لوپوس اریتماتوس،آرتریت روماتوئید،بعضی انواع التهاب کلیه(نفریت)و نیز بعضی انواع اندوکاردیت باکتریال،واکنش افزایش حساسیت نوع سه دخالت دارد.

واکنش افزایش حساسیت تاخیری نوع چهار

واکنش نوع چهار یا واکنش افزایش حساسیت تاخیری ،به نام واکنش افزایش حساسیت سلولی نیز شناخته می شود و طی ۲۰ تا ۰۲ ساعت پس از تماس با آلرژن رخ می دهد این واکنش با واسطه ی ماکروفاژها و سلول های T حساس شده انجام می شود.

درماتیت تماسی ناشی از تماس با آلرژن هایی مانند مواد آرایشی،نوار چسب،داروهای موضعی مثل پوویدون آیوداین(بتادین)،افزودنی های دارویی و سموم گیاهان،مثال هایی از واکنش افزایش حساسیت نوع چهار می باشند.علائم این واکنش افزایش حساسیت عبارتند از:خارش،قرمزی و ضایعات برجسته.

 

ادامه به زودی تایپ میکنم دوستان…

ارسال دیدگاه

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

با سلام

<a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>

لطفا معادله امنیتی زیر را تکمیل کنید * Time limit is exhausted. Please reload CAPTCHA.